Ange ditt sökord

Det finns hopp om nya behandlingsmöjligheter vid barnsarkom. Foto: Shutterstock

Det finns hopp om nya behandlingsmöjligheter vid barnsarkom. Foto: Shutterstock

Antidepressiv medicin mot barncancer

En ny studie visar att en vanlig antidepressiv medicin kan bromsa tillväxten av barnsarkom, åtminstone i möss. Detta väcker hopp om nya behandlingsstrategier mot denna cancerform.

Annons:

Man vet ännu inte om dessa resultat är överförbara till människor, men det ger hopp om att kunna använda vanliga läkemedel för unga cancerpatienter som är i desperat behov av bättre behandlingsalternativ, menar studiens försteförfattare, Caitrín Crudden, tidigare doktorand i receptorsignalpatologigruppen vid institutionen för onkologi-patologi vid Karolinska Institutet.

Studien är gjord av forskare vid Karolinska Institutet och MD Anderson Cancer Centre i Texas.

Två liknande receptorer

Forskningen visar likheter mellan två stora grupper av cellytereceptorer, så kallade G-proteinkopplade receptorer (GPCRs) och receptortyresinkinaser (RTKs). GPCRs är måltavlor för fler än hälften av alla utvecklade läkemedel vid behandling av sjukdomar som till exempel allergier, astma, depression, ångest och högt blodtryck. Dessa läkemedel har dock inte använts för cancerbehandling i någon större utsträckning.

RTKs, är istället måltavlor för läkemedel mot cancer, som till exempel bröst- och tjocktarmscancer, på grund av deras inblandning i olika cellulära avvikelser. Den insulinliknande tillväxtfaktor 1-receptorn (IGF1R), en receptor i RTK-familjen, spelar en avgörande roll i flera cancersjukdomar, bland annat barnsarkom. Tidigare försök att utveckla cancerläkemedel mot denna receptor har tyvärr misslyckats.

Barnsarkom och behandling

  • En aggressiv typ av tumör som uppstår i ben och mjukvävnader såsom muskler, senor och bindväv.
  • Behandling innebär ofta en kombination av kirurgi och intensiv strål- och cellgiftsterapi, som kan ha betydande kort- och långvarig toxicitet.
  • Man har inte sett någon förbättrad överlevnads- och återfallsstatistik på flera decennier.
  • Det finns ett stort behov av nya behandlingar.

I denna studie fann forskarna ny och viktig information som kan öppna nya möjligheter att använda väl tolererade läkemedel för att stänga av denna tumördrivande receptor och därigenom bromsa cancertillväxten.

Möss fick läkemedel mot depression

Forskarna testade sin hypotes genom att möss fick Paroxetin, ett antidepressivt läkemedel som hämmar en serotoninåterupptagsreceptor som ingår i GPCR-familjen. Man såg att detta minskade antalet IGF1R receptorer på tumörcellerna och höll därmed tillbaka tillväxten av tumören. Forskarna beskriver även den molekylära mekanismen bakom denna funktion i studien.

– Vi har utvecklat en ny strategi för att kontrollera aktiviteten hos dessa tumördrivande receptorer genom att angripa GPCRs. Såvitt vi vet är detta ett nytt paradigm för hela gruppen av cancerrelevanta RTKs, och vi tror att denna strategi kan användas som utgångspunkt för att designa specifika läkemedel mot i stort sett alla sjukdomstillstånd. Detta är särskilt viktigt givet det stora antalet GPCR-riktade läkemedel som redan används idag och har låg toxicitet, säger Leonard Girnita, forskare vid institutionen för onkologi-patologi, Karolinska Institutet, och studiens korresponderande författare.

Nu planerar forskarna att utveckla deras strategi genom att rikta in sig på flera RTKs och verifiera resultaten i kliniska studier.

Annons:

Källor:

Karolinska Institutet

Den här artikeln handlar om:

Läs även

Annons:
Annons:
Annons:
Annons:

Prenumerera på vårt nyhetsbrev

Fråga doktorn

Här kan du ställa din fråga till någon av våra duktiga experter. Svarsperioden varierar mellan 2-4 veckor. Vi kan inte besvara alla frågor, men vi gör vårt bästa för att just du ska få svar. Om du inte hör något från oss inom perioden 2-4 veckor kan du istället söka svar i vår sökruta - frågan kan ha besvarats tidigare.

Vad vill du göra?

Välkommen till Doktorn!

Gratis nyhetsbrev

Få senaste hälsonyheterna från DOKTORN.com direkt i din inkorg.